作者：彭智敏 臺灣海洋大學食品科學所
蛋白質熱量營養不良時通常會伴隨著貧血的症狀，過去認為是同時缺乏鐵質所致。自從2000年研究者從人類血清及尿液中發現鐵調素後，鐵調素在人體內鐵質代謝所佔的地位逐漸明朗，但營養不良時人體鐵調素產生量及鐵質代謝的變化從未有研究報告，因此日本泰爾茂公司及旭川醫學大學的研究者藉有無添加蛋白質或鐵質的飲食餵養大鼠，觀察在不同營養狀況下大鼠體內鐵質代謝及鐵調素產生的影響。
鐵質代謝的重要角色──鐵調素
血液中衰老的紅血球會被巨噬細胞吞噬，鐵質釋放入血液中，而細胞中儲存的鐵質則會經由細胞膜上的鐵質通道運鐵素（ferroportin）移動至血液中，再由血液中的運鐵蛋白送至骨髓合成新的紅血球。
鐵調素（hepcidin）是由25個胺基酸組成的胜肽類賀爾蒙，主要在肝臟中合成。當體內鐵存量上升或有發炎反應時，會刺激肝細胞合成鐵調素。鐵調素會與細胞膜表面的運鐵素結合，使運鐵素在溶小體內分解，造成鐵質蓄積在細胞內，血漿中鐵濃度下降。
營養不良造成血液中鐵調素濃度上升、鐵質蓄積
坂田等人的實驗將八週大的雄性大鼠分為四組，分別餵食20%蛋白質含鐵飲食（20%P+Fe）、20%蛋白質不含鐵飲食（20%P-Fe）、無蛋白質含鐵飲食（0%P+Fe）、無蛋白質不含鐵飲食（0%P-Fe）。十四天後犧牲，採血並測量內臟重量。
實驗結觀察到含鐵質組（20%P+Fe、0%P+Fe）的鐵質代謝受到飲食中蛋白質有無的影響，0%P+Fe組的血清鐵調素、血清鐵濃度及運鐵蛋白飽和度都顯著高於20%P+Fe，總鐵結合能顯著下降，脾臟紅髓的鐵蓄積增加。
對照過去研究觀察到營養不良造成紅血球合成能力下降，推測0%P+Fe組是因為紅血球合成能力下降，鐵質利用減少，才造成血清鐵濃度上升。至於鐵調素的濃度增加，則可能是血清鐵濃度和運鐵蛋白飽和度上升所致。
脾臟內網狀內皮巨噬細胞吞噬衰老血球抽出鐵質再利用，病理切片上會觀察到極輕度的鐵蓄積，但本研究的0%P+Fe組觀察到輕度至重度蓄積，體內鐵呈現分布異常。由於0%P+Fe組的血清鐵調素上升，因此可能是巨噬細胞釋出鐵質受到抑制，導致鐵蓄積在細胞內。
營養不良未必等於鐵質不足
無蛋白質飲食組（0%P+Fe、0%P-Fe）的鐵質代謝受到鐵質有無的影響比起含蛋白質飲食組要低。在含蛋白質飲食組中，無鐵質組的血清鐵調素顯著低於含鐵質組，但在不含蛋白質的兩組中無顯著差異。20%P-Fe組的脾臟紅髓未觀察到鐵蓄積，可能是鐵質不足導致，但0%P-Fe的脾臟紅髓卻有輕度到中等的鐵蓄積，因此不至於是鐵質不足。
過去研究中曾報告蛋白質熱量營養不良時，腸道黏膜萎縮造成鐵質吸收能力下降導致貧血。但本研究的結果在無蛋白飲食的兩組中都觀察到鐵蓄積的情況，所以蛋白質熱量營養不良時造成貧血的原因，可能是血清鐵調素濃度上升、巨噬細胞的鐵質供細受到抑制所造成的鐵質利用障礙，也就是功能性的貧血。
綜合上述結果，研究者認為要改善營養不良時出現的貧血現象，比起補充鐵質，完整的營養攝取可能是更有效的方法。
參考文獻
坂田 文子、佐々木 勝則、内田 貴之、知久 一雄、高後 裕。2014。タンパク質・エネルギー栄養障害ラットのヘプシジン誘導と鉄代謝に関する研究。日本栄養・食糧学会誌。67(5)：245-253
延伸閱讀
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- 呂孟純等，營養介入對居家失能營養不良老人病患營養狀況之效益，《台灣營養學會雜誌》，38 No.2, pp60-70。
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